第一章　总论

平衡是什么？牛顿力学认为物体所受到来自各个方向的作用力与反作用力大小相等，最终合力为零，使物体处于一种稳定的状态。

人之所以拥有自己独特的形体特点，同样遵循平衡的规律。要维持一个稳定的姿势，在骨的支撑作用下必须靠附着于骨的软组织产生的各方力量的平衡来达成。当力量不平衡时就会产生运动或运动趋势。人处于不断的运动之中，比自然界的静态平衡复杂得多。随着运动的出现，机体不断地调节骨骼的空间位置与肌肉的舒缩张力之间的关系，达到以机体最小耗能完成克服重力和阻力的各种运动，在这种调节过程中骨骼保持最佳的空间位置，这个调节过程称为运动平衡。即使在静息状态下，人的呼吸、消化、循环等各系统的功能仍在进行不断地运动，这些内脏的功能同样受运动平衡的影响。运动平衡失调会导致某些组织结构过度应用，是软组织疼痛产生的重要因素。当干扰到内脏的调节神经或挤压内脏时，可引发内脏功能性损害，继而出现软组织损害相关疾病。

软组织是相对硬组织而言，骨和软骨给人的感觉较硬，其他组织相对较软，即为软组织。软组织包括皮肤、肌肉、血管、神经、筋膜、滑膜、脂肪、内脏及承托功能细胞的细胞外基质，这里所说的软组织疼痛主要涉及参与运动的软组织，是软组织疼痛的主要阐释部分。而软组织疼痛又有急性与慢性之分。急性软组织疼痛多能找到明确的病因，对因治疗是解决急性软组织疼痛的最好方法。慢性软组织疼痛因病情发展缓慢，往往不能找到明确病因，虽治疗方法众多，但没有针对原发损害部位的治疗往往是反复发作、功效甚微的，所以找到有针对性的治疗部位才能达到一劳永逸的效果，我们在以下的内容里通过对人体力学特点的分析阐释慢性软组织损害的形成、发展及疼痛原发部位的寻找方法。

一、软组织疼痛产生的关键要素

软组织疼痛分为急性和慢性。急性软组织疼痛有明确的诱发因素，如刀伤、棍棒伤、砸伤、冲击伤、摔伤等外力性损伤；扭挫伤等姿势性损伤。这些损伤通过对损害部位的治疗及足够时间的修复，可基本恢复到正常状态，无疼痛后遗。在软组织损害修复后期，已经没有主诉症状了，此时的寒冷刺激或不正确的锻炼均会导致未修复的软组织逐渐累积形成慢性损害。当损伤的软组织对游离神经末梢刺激超过阈值时，会产生急性软组织损伤的慢性后遗疼痛。长期的过度劳动累积细小的软组织损害，逐渐形成症状明显的慢性软组织损害。急性软组织损伤后遗和慢性软组织累积损伤形成是慢性软组织疼痛的主要原因，很多人没有急性软组织损伤病史，所以以慢性累积性劳损引起的慢性软组织疼痛所占比例更大。

传统的医学观点认为，软组织疼痛的产生与神经受到卡压有关，但单纯的神经压迫只产生其所支配区的“麻”，急性严重的神经压迫会产生其支配区域的感觉缺失和运动功能障碍，慢性严重的神经压迫产生“木”感，甚至感觉缺失，伴有一定程度的功能障碍。这些现象已经在临床误卡神经和软组织外科临床试验中得到证实。在进行软组织松解手术时，采集的病变部位软组织标本检出无菌性炎症因子的表达，说明软组织疼痛的产生与无菌性炎症因子刺激游离神经末梢有关。当无菌性炎症因子蓄积达到引起疼痛的阈值时，就会产生疼痛感觉，持续稳定的无菌性炎症因子的刺激使感觉神经末梢钝化，出现疼痛感觉减退。只有短期无菌性炎症因子的大量蓄积才能再诱发疼痛出现，即慢性软组织损害性疼痛的急性发作。所以无菌性炎症因子的蓄积速度和量是慢性软组织疼痛产生的关键要素。

为什么会有无菌性炎症因子的产生，以及无菌性炎症因子的致痛机制受什么因素影响成了需要探讨的问题。急性软组织损害可以出现在肌肉走行的肌腹部，也可以出现在肌肉的骨骼附着部位。

急性外伤性软组织损害多发生在肌腹部，治疗多针对肌腹部及其周围筋膜进行。急性动作性软组织损害往往有肌肉的撕裂、肌肉与肌腱连接处的断裂或肌腱骨骼附着处的撕脱，治疗多在软组织自我修复后、手术后的肌腹或肌肉骨骼附着处进行。劳动后没有得到良好的休息而引起的急性软组织损害疼痛多集中在肌腹的位置，治疗多针对肌腹及其周围筋膜。急性软组织损害与细胞破裂释放的致炎因子有关，致炎因子刺激神经末梢或感受器，产生保护性痉挛，使损害局部耗氧量增加，代谢产物堆积，加重疼痛症状的程度。随着组织细胞的修复，致炎因子释放减少，疼痛逐渐缓解。

由急性软组织损害没有得到良好的修复发展而来的慢性软组织损害，必然在急性软组织损害后发生一系列病理变化。软组织损害释放致炎因子刺激无菌性炎症产生，刺激神经末梢，出现肌肉保护性痉挛，造成肌细胞外具有保护作用的黏弹性组织牵拉增多，这种牵拉会刺激黏弹性组织内分布的成纤维细胞，产生更多的胶原纤维，增加对肌细胞的保护能力，过多的胶原纤维不能被机体代谢去除掉，出现胶原纤维的堆积，胶原纤维代谢失衡，堆积的胶原老化，老化的胶原不能被降解，互相缠结，出现肌肉黏弹性紧张的病理变化，这种改变会引起该肌肉骨骼附着处的牵拉力量加大，使此处软组织的内压力增加，正常的微环境遭到破坏，代谢产物堆积，引起无菌性炎症反应，产生软组织损害。这种软组织损害是很隐蔽的，是急性软组织损害的继发损害，随着软组织损害的缓解，无菌性炎症的消退，软组织损害的临床表现会逐渐消失。此时参加劳动，无菌性炎症消退并不完全，肌肉收缩必然刺激其骨骼附着部位，使潜在的无菌性炎症持久存在，形成原发慢性软组织损害。这种慢性软组织损害的无菌性炎症变化没有超过机体的承受阈值时，表现为不明显的疼痛、酸胀不舒适感觉。肌肉骨骼附着部位的这种炎症改变势必影响整块肌肉，产生感受阈值以下的炎症改变。当各种不良因素（包括引起急性软组织损害的各种因素）诱发软组织损害加重时，会重新出现疼痛或原有症状突然加重。当存在无菌性炎症的软组织出现内压力突然下降时，炎症因子的相对浓度迅速下降或缺血状态迅速改善，其所产生的疼痛或诱发的压痛会迅速消失，说明此处无菌性炎症轻微，病变时间不长。

慢性劳损逐渐累积的软组织损害多出现在肌肉离心收缩的部位。离心收缩可以产生相对较高的力量，部分原因是：①肌小节每个横桥的作用都是被独立拉开的，因此每一个横桥作用都可产生较大的平均力量；②横桥作用的再偶联速度较快；③被牵拉的肌肉因其黏弹性特性所产生的被动张力与串联和并联的黏弹性组织有关。快速而强力的牵拉肌肉会使肌小节内的肌原纤维、细胞骨架及细胞外结缔组织都受到伤害。肌肉的离心收缩是在肌细胞处于兴奋收缩的状态下，肌肉的总长度被拉长。此时被拉长的部分主要是黏弹性组织，这样会刺激成纤维细胞，增加胶原纤维的产生，使胶原代谢失衡，老化胶原不能有效清除，产生肌肉黏弹性紧张，出现一系列软组织慢性损害的表现。肌肉疲乏是一个由运动引起的最大自主肌力下降。虽然肌肉疲乏是一个正常反应，但过多的或慢性的肌肉疲乏却是不正常的，反而是潜在的神经肌肉疾病的表面症状。肌肉疲乏的程度或速度与执行的任务有关，反复进行离心收缩的肌肉较以同等速率或处于同等外力下进行向心收缩的肌肉不易疲乏，反映出离心收缩是兴奋-收缩偶联的力量最大化，这使下一次做功所需要的兴奋-收缩偶联运动单元数减少，消耗的能量增加，重复的离心收缩运动后产生的肌肉酸痛常比向心收缩或等长收缩运动严重。运动后的肌肉酸痛常会在24～72小时达到最大，是肌纤维内或周围的肌小节和细胞骨架受损引起的。总之，离心收缩产生肌肉更多的伤害。

慢性软组织疼痛形成的另一个重要结构是具有力学缓冲作用的脂肪，这些脂肪通常是被忽视的。随着脂肪功能研究的不断进展，发现它不是单纯的能量蓄积，而是存在力学缓冲、不规则结构填充、免疫等功能。对于慢性软组织疼痛，脂肪垫损害的治疗起着至关重要的作用。

二、黏弹性组织的介绍

时间作用导致其随应力-形变曲线改变的相关物理特性称为黏弹性，即在可延展范围内被拉长，外力消失后释放势能，恢复原有形态的特性。牵张健康软组织所产生的延展及被动张力来源于无收缩性的细胞外基质，如肌细胞周围的结缔组织、筋膜等。还有细胞内的结构蛋白，如结蛋白和巨型蛋白。当肌肉被小量延展时，肌细胞内的结蛋白、巨型蛋白被牵伸延展。当肌肉被大量延展时，肌细胞外基质提供更多的延展及张力。这种黏弹性主要由成纤维细胞合成的胶原纤维和弹性纤维形成的网状结构产生。肌肉骨骼系统中多数的组织会呈现出一定程度的黏弹性，而黏弹性材料的其中一个现象是蠕动，蠕动不同于塑性变形，它是可逆的。

被动牵伸的肌肉黏弹性表现得非常具体，既能维持整块肌肉的连续性，又有在外力消失后恢复原有形态的弹性，使肌肉被牵伸势能得以释放。这种内回缩的现象为生理状态下的黏弹性紧张，而病理状态下的黏弹性紧张则为黏弹性组织的软框架结构塌陷所造成。当具有黏弹性的组织出现延展性下降时，整块肌肉表现为僵硬的高张力状态。

肌肉内的细胞外有结缔组织包绕，分为肌内膜、肌束膜和肌外膜。肌内膜包裹在每条肌纤维外面，内侧面紧邻肌细胞膜，是肌纤维和血管进行新陈代谢的部位。这种组织由致密胶原纤维组成，小部分与肌束连接，通过肌束膜与肌外膜连接形成肌肉的软性框架结构。肌束膜将多条肌纤维包裹在一起，形成肌束。肌束间的空隙提供了血管和神经走行的通道。肌外膜包裹在整块肌肉的最外层，将这块肌肉与其他块肌肉分开，肌外膜结构坚韧，对维持肌肉的形态及抵抗牵拉力有重要作用。整块肌肉在各层膜的约束下形成合力一致的功能结构。整块肌肉的结缔组织框架在肌纤维末端相连，最终实现肌肉收缩的力学缓冲与力学传递。这些结缔组织形成囊袋，将肌组织装入其中，对肌组织起到约束和保护作用。约束肌纤维的走行方向，使其在收缩时产生最大的合力作用；在被动延展时，限制肌肉的总延展长度，保护肌组织，使其不被过度的外力撕裂。肌腱是肌肉内筋膜结缔组织的延续，与整块肌肉连接，并附着于骨组织，起到对整块肌肉的舒缩缓冲作用。结构蛋白、筋膜结缔组织及肌腱本身没有收缩作用，但具有一定的延展性和可回缩性，能为肌组织提供约束和缓冲。这部分组织称为黏弹性组织，既有外力牵拉不断裂的黏滞性又有外力消失后回缩为原有形态的弹性。

成纤维细胞散在分布于胶原纤维形成的空间框架之中，就像张网的蜘蛛，对于力学的敏感性非常高，在受到压力或拉力的作用出现形变时，成纤维细胞会被激活，合成大量胶原纤维并释放到其周围，增加抗拉或抗压能力，以减少力学刺激对成纤维细胞的影响。慢性软组织损害形成过程中，成纤维细胞受到过多的形变刺激，反馈性产生大量胶原纤维，增加整块肌肉的弹性势能和抗牵拉力量。产生的大量胶原纤维不能被迅速消除，出现胶原纤维代谢紊乱，胶原纤维间的空间距离变小，胶原纤维间的透明质酸将其粘在一起，摩擦增多，胶原纤维老化，互相缠结，降低黏弹性组织的顺应性，从而降低肌肉的整体可延展性，出现黏弹性紧张。肌肉的黏弹性紧张作用于骨骼，肌腱内的腱梭受到刺激兴奋，抑制肌肉的兴奋，同时使与其拮抗的肌肉兴奋抵消骨骼的异常作用力，失代偿时出现拮抗肌的疼痛。黏弹性紧张的肌肉与拮抗肌的兴奋共同作用于骨骼，在临床上表现为肢体的运动功能受限或出现异常运动轨迹。异常运动轨迹是关节及关节周围软组织损害的重要因素。如肩部周围软组织损害引起的肱骨头滑动摩擦力增加，肱骨头在上肢外展高举时不能顺利下滑，导致肩峰撞击的出现。

三、关于成纤维细胞

成纤维细胞是疏松结缔组织的主要细胞成分，由胚胎时期的间充质细胞分化而来。成纤维细胞较大，轮廓清楚，多为突起的纺锤形或星形的扁平状结构，其细胞核呈规则的卵圆形，核仁大而明显。有时成纤维细胞更像是一个原始的多功能细胞，在力学作用下可以分析力产生的部位，并增加此部位的胶原纤维分布。成纤维细胞功能活动旺盛，细胞质嗜弱碱性，具明显的蛋白质合成和分泌活动，成纤维细胞对不同程度的细胞变性、坏死和组织缺损以及骨创伤的修复有着十分重要的作用，可以填充缺损，修补断裂。如果成纤维细胞功能亢进，则会出现瘢痕体质。

四、关于胶原

胶原是动物体内含量最丰富的蛋白质，约占人体蛋白质总量的30%以上。它遍布于体内各种器官和组织，是细胞外基质中的框架结构，可由成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞及某些上皮细胞合成并分泌到细胞外。运动软组织的胶原多是由成纤维细胞分泌的，是肌细胞外基质的主要成分，排布规律，拥有良好的黏弹性，对肌腱、韧带、筋膜结缔组织、关节囊的强度和韧性起到重要作用。在新产生的胶原中，只有少数的交联，这些分子间的互联为胶原纤维提供必要的稳定作用，也使纤维组织更为强韧以抵抗外来张力，而且这些胶原交联可以被还原；胶原能溶于中性盐水或酸性液体中，交联也容易被热力降解。身体内良好的血液循环成为胶原降解的重要条件。正常情况下，胶原纤维沿着力学应用的方向有序排列。当胶原合成增加时，胶原纤维间距离缩小，彼此靠近，形成更多的横向交联，产生胶原老化。在胶原老化时，那些能被还原的交联会渐渐减少，取而代之是更稳定和不能被还原的交联。老化的胶原不能溶于中性盐水或酸性液体中，而且它们有更高的耐热能力，不会那么容易被热力降解。更高的热（超过40℃）对老化胶原降解起到积极作用，这对物理热疗的各种方法有效提供了有力支持。全面立体的热力渗透、对软组织全层作用成为去除软组织黏弹性紧张的重要手段。

胶原纤维的相对运动有赖于透明质酸的润滑作用，就像关节腔内的滑液一样。透明质酸随着组织内酸碱度的变化而发生黏度变化，软组织之间相对摩擦增多时，透明质酸的生成增多，软组织内酸碱度下降。当组织内酸碱度降低到pH 6.6时，透明质酸将变得非常黏稠，影响胶原纤维的相对滑动，出现胶原纤维的异常拉力，这也是刺激胶原合成的重要因素。当组织内无氧代谢增加时，软组织内的酸碱度降低也是引起透明质酸黏稠度增加的因素。透明质酸分子间以水桥连接，当将透明质酸的温度升高到40°以上时，其三维结构上部将被破坏，使深筋膜、肌肉内部的透明质酸黏度明显减小，胶原纤维移动润滑度增强。

五、关于细胞外基质

细胞外基质是由大分子构成的错综复杂的网络，为细胞的生存及活动提供适宜的场所，并通过信号转导系统影响细胞的形状、代谢、功能、迁移、增殖和分化。构成细胞外基质的大分子种类繁多，可大致归纳为四大类：胶原、非胶原糖蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖以及弹性蛋白。胶原纤维为细长顺滑的蛋白结构，存在力学方向的一致性，是应力刺激的主要结构。非胶原糖蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖为迂曲的小分子分叉结构，是重要的携水部分，是机体内细胞外环境的重要结构，为细胞的生存提供良好的生存空间。弹性蛋白为细胞外基质中具有弹性的纤维结构，横向分布于胶原纤维之间，保证胶原纤维的横向稳定性。胶原纤维与细胞外的受体整合素连接，而细胞外受体穿过细胞膜直接连接在细胞骨架上，所以胶原纤维所受的力学刺激会直接影响细胞内骨架，从而改变合成胶原纤维的状态。

慢性软组织损害的组织特点：存在着慢性损害的软组织，处于胶原老化交联阶段，出现黏弹性紧张，对肌肉产生慢性压力，肌肉组织处于缺血缺氧状态，并且存在不同程度的萎缩，在运动时收缩乏力、易疲劳。组织间神经纤维的过度挤压，使神经兴奋传导速度减慢，出现运动过程中的兴奋延迟。筋膜结缔组织的软性框架结构缩小，限制软组织的整体延展性，使肌肉的弹性缓冲能力明显下降，增加肌肉、肌腱的牵拉损伤，疼痛出现机会增多。关节在弹性缓冲能力下降后，承受过多的剪力影响，易出现关节面及周围韧带的过度应用，出现运动时的疼痛、关节软骨磨损、韧带牵拉增厚、关节腔积液，或因韧带的过度限制出现关节强直。

六、运动系统损害的四期代偿

一期：肌肉痉挛期。肌肉受到外因或内环境不良因素刺激，出现保护性收缩。或在运动平衡调节过程中，参与运动平衡的主动调节，与肌梭的异常兴奋引发牵张反射有关。牵张反射为肌梭受到牵拉或理化因素刺激使梭内肌兴奋，兴奋信号传递给自主神经系统，自主神经系统做出分析后，发出冲动泛化肌梭周围的肌细胞兴奋或兴奋其拮抗肌的过程。外因的寒冷刺激使浅层血管弹性回缩，减少了浅层胶原纤维降解，胶原纤维老化使筋膜框架结构塌陷缩短，嵌入筋膜的肌纤维受到牵拉。嵌入筋膜的肌纤维多存在肌梭，牵拉肌梭产生牵张反射，出现肌肉痉挛。内环境的酸性代谢产物堆积，增加透明质酸黏稠度，肌纤维间的相对滑动摩擦力加大，肌纤维被动牵拉增多，肌梭异常兴奋，出现肌肉痉挛。在运动平衡调节过程中，如耻骨结节附着的长收肌、短收肌慢性损害出现黏弹性紧张时，骨盆前倾趋势出现，坐骨结节附着的腘绳肌群及大收肌后束会兴奋收缩拮抗骨盆前倾力。拮抗肌由代偿发展为失代偿时，都可能发生肌肉痉挛。肌肉痉挛为肌细胞收缩的结果，持续消耗能量，产生代谢产物的堆积，使组织内酸碱度降低，pH值下降，导致肌纤维间透明质酸黏稠度增加，影响肌纤维的相对滑动，增加摩擦阻力，肌细胞外基质在异常力的作用下使成纤维细胞发生形变，刺激胶原纤维合成增加，胶原代谢紊乱，加速黏弹性紧张的出现。此期患者多采取休息、保暖、口服药物、针刺或理疗的方法治疗，常很快缓解症状。如果治疗不彻底或没有完全修复损害软组织，会为软组织黏弹性紧张期的出现埋下伏笔。

二期：软组织黏弹性紧张期。在肌肉痉挛期不能迅速去掉造成肌肉痉挛的因素，或继续存在整块肌肉的离心收缩，造成黏弹性组织的牵拉，刺激成纤维细胞，产生更多的胶原纤维以对抗拉力，导致胶原纤维代谢失衡，胶原纤维互相靠近，老化交联，互相缠结，使黏弹性组织的顺应性下降，硬度增高，肌纤维相对滑动困难，出现整块肌肉的被动延展性下降，进入软组织黏弹性紧张期。黏弹性紧张期的肌肉内胶原纤维的软框架塌陷，内部压力升高，微循环受到影响。微循环的调节有赖于毛细血管后静脉的压力，毛细血管后静脉压力增加，微循环的毛细血管内血液处于淤滞状态，深层静脉回流障碍，出现浅静脉怒张。对浅静脉针刺放血可降低毛细血管后静脉压力，改善组织内微循环功能，减轻组织缺氧症状，但黏弹性紧张的软组织没有改善，症状缓解只能持续两三天。黏弹性紧张期整块肌肉表现为张力增高的状态，收缩力下降、易疲劳。受天气变化时氧分压的影响，出现阴雨天症状加重的特点。如慢性腰肌劳损等，劳动就痛，阴天就重。此期是临床就诊最多的时期，往往缠绵难愈，给患者带来痛苦。

三期：韧带代偿期。运动平衡调节的拮抗肌兴奋收缩的作用没有消除肌肉的黏弹性紧张造成的机体力学平衡失调，会造成其作用的关节失去原来的正常空间位置，力学传递没有通过骨骼，需要关节周围附着的肌肉持续兴奋以保护关节的稳定性，关节周围附着的每条肌肉都连接关节囊周围的韧带，如股二头肌与腘弓韧带连接，半膜肌与腘斜韧带连接等。肌肉的持续兴奋牵拉其所连接的韧带，刺激韧带增生、肥厚。另外，保护关节稳定的韧带受到关节位置异常的过度牵拉刺激，产生过多的胶原并老化沉积，出现韧带增生肥厚、黏弹性紧张，对关节的固定能力增强，而关节的活动能力随之下降，失去原有的活动范围，出现关节的僵直。如，膝关节退行性变的后期出现伸屈功能障碍。此期出现关节活动范围减小，关节变形。

四期：骨性代偿期。关节周围的韧带不断增厚，胶原老化，软框架塌陷，使韧带对关节的约束力越来越高，造成关节内压力逐渐增加。关节运动有赖于关节软骨的耐磨特性，关节软骨内没有血管、神经，由纤维软骨和黏多糖构成，其中携带大量水分，其营养供应是通过滑液的组织渗透完成的。当关节内压力增高时，关节软骨不能得到良好的营养，修复能力减退甚至消失，关节软骨脱水、磨损，造成不耐磨的骨皮质相互摩擦，骨皮质随即破坏，成骨细胞活跃，骨小梁通过关节面，关节骨化，失去功能。此时不再需要韧带的限制和肌肉的收缩控制关节的稳定，软组织疼痛也随之消失。如强直性脊柱炎后期，脊柱关节融合，疼痛消失，进入稳定期。踝部距跟舟三关节融合术以消除踝部疼痛、脊柱段的椎体融合术以消除相应部位的疼痛都和加速骨性代偿有关。

肌肉痉挛期可以独立存在，黏弹性紧张期、韧带代偿期和骨性代偿期不会独立存在，同一部位或相关的不同部位的软组织会存在不同时期软组织损害的夹杂情况，这成为各种治疗方法都能取得一定效果的重要原因。如果想彻底解决各期损害问题，必须选择对较重损害时期的治疗方法，即黏弹性紧张期损害占优势时，选择对黏弹性紧张期有效的治疗方法才能治愈损害。韧带代偿期占优势时，选择对韧带代偿期有效的治疗方法才能治愈。

肌肉痉挛期可以通过热敷、按摩、理疗、针灸、口服药物等消除引起痉挛的无菌性炎症或异常活化的肌梭，很快解除症状。如果同时去掉了产生肌肉痉挛的因素，软组织将恢复正常。激痛点治疗是消除异常活化肌梭具有代表性的方法，通过反复的针刺刺激使肌梭去极化，从而消除肌梭周围的肌肉痉挛。软组织黏弹性紧张期，降解老化胶原、解除黏弹性紧张则成为对因治疗的主要方法。通过工具的介入，进行黏弹性组织的机械打孔减压，并结合热力作用，使黏弹性紧张的软组织张力下降，老化胶原纤维得到有效降解，重新恢复胶原纤维代谢平衡，恢复肌肉活力。银质针和火针是此期具有代表性的保守方法。火针由于对深层软组织的针刺安全性不强，通常用于浅层软组织黏弹性紧张的针刺。温热的艾灸治疗对降解老化胶原有积极作用，但需要长时间、长周期的缓慢渗透才能达到较为理想的效果。韧带出现黏弹性紧张，即进入韧带代偿期。韧带代偿期需要长时间反复的保守性治疗才能逐渐逆转这种状态，往往手术的直视下切割是更快捷有效的方法。如果采取针刀结合加热的办法也是可以加速逆转的可用方法。一旦进入骨性代偿期，关节发生不可逆变化，软组织不用代偿，也不会因代偿而出现疼痛，就没有治疗意义了。实际上，临床医学里的各种关节融合术，体现了促进骨性代偿出现、消除软组织疼痛的特点。在《灵枢经》中，《经脉》《经水》《经筋》等篇进行了分别叙述，并且治疗并非全用毫针，说明古人对疼痛的认识已经非常深入了。《经脉》《经水》篇的治疗中以调气、调神为主，兼顾泻血、得气的操作，适合以功能性改变为主的症状。与肌肉痉挛期的各种治疗如出一辙，都是解决功能问题。《经筋》篇的治疗则提出“燔针劫刺，以痛为输”，说明经筋病不是功能异常引起的，而是软组织结构异常引起的。要用加热过的针去治疗。加热能降解胶原，这是在治疗结构问题。与肌肉黏弹性紧张期的治疗原理是一样的。

七、关于疼痛性避让

疼痛性避让是人产生被动体位的重要机制，主要目的是减少疼痛刺激，增加人体的舒适感。如人体某个部位存在外伤时，会尽量减少伤口处触碰的机会；当存在阑尾炎时，机体会尽量减少阑尾区域的牵拉或挤压。这些都是能被认识到的现象，机体会调动所有相关因素，尽量减少能感知到的疼痛。在慢性软组织损害的过程中同样存在着疼痛性避让的问题，因为是缓慢发生的，机体进行缓慢的调节，所以不容易被感知到。这些疼痛性避让多与力学缓冲部分有关，如踝后脂肪垫、跗骨窦脂肪组织、髌下脂肪垫、神经鞘周围的脂肪等。在肌肉的力学平衡中，损害的肌肉被动牵拉减少，人体出现异常姿势。如坐位时，正常坐姿能减少竖脊肌的抗重力做功，而内收肌群损害，挺直躯干的坐姿会持续牵拉内收肌群，产生不舒适感，驼背的坐姿正好可以使骨盆后旋转放松内收肌群。所以，放松状态下无论何种坐姿，只是机体舒适的需要，改变到正常坐姿反而不舒服。瘫坐在沙发上的姿势已经提示了软组织损害的存在。多层叠加的肌肉，如果深层肌肉损害出现，浅层的收缩势必导致深层的伤害刺激增多，机体为了避免这一状态的出现，抑制浅层肌肉的收缩力，导致肌肉无力的出现。如臀大肌与臀中肌的叠加部分，如果臀中肌损害出现，臀大肌会出现收缩抑制，表现出骨盆前旋的臀大肌无力状态；跗骨窦内软组织损害会引起足踝背屈的小腿前内侧倾斜姿势，以减少行走过程中跗骨窦的力学冲击，造成下肢承重结构的改变，出现一系列症状。

人体要维持自身形体的稳定性，必须依靠各方向力量的平衡来达成，当力量不平衡时，就会产生空间位移。骨骼在和环境互动时必须支撑人体，而骨骼的支撑需要复杂的平衡系统调节，并最终通过肌肉的舒缩作用才能实现。疼痛性避让的出现使运动姿势异常，维持机体稳定的肌肉做功增多，失代偿时没有新的代偿平衡就会表现出疼痛。

八、关于滑膜囊关节

滑膜囊关节（图1-1）是拥有充满滑囊液腔室的可动关节，构成了运动系统中关节的主体。覆盖于关节腔周围的结缔组织构成关节囊，关节囊分为两层，外层为致密结缔组织组成，提供了骨与骨之间的支撑及关节内容物的控制。内层则由平均3～10个细胞层厚的滑液膜构成，此层细胞可以制造滑液。滑液通常为清澈或黄白色的黏稠液体，主要成分为透明质酸，另有糖蛋白及其他营养成分。滑液覆盖于关节表面，可以减少关节面间的摩擦力，同时提供关节软骨的营养成分。毛细血管穿透关节囊，分布于滑膜层，是滑液产生和吸收的结构基础。关节周围软组织张力增高时，回流的静脉受到挤压，出现滑液吸收障碍，导致滑膜关节积液，是膝关节积液的一种成因。如膝关节积液通过放松膝关节周围的肌肉，可以使积液迅速吸收。本体感受器分布于骨皮质下、关节囊、韧带及周围组织中，对关节运动环境的调整起到反馈作用。当关节面的相对运动轨迹异常时，反馈性引起关节周围肌肉的兴奋性增加，造成关节活动功能障碍。如盂肱关节的肱骨头与关节盂的对位异常会增加盂肱关节周围肌肉的兴奋性，使肱骨头下滑的摩擦阻力增加，出现肩峰撞击症，肱骨头被下拉对位正确时，肩峰撞击症就会消失。但关节周围的肌肉有损害缩短时，肩部周围的肌肉不会放松，过一段时间，肱骨头还会上移出现肩峰撞击症。当关节周围肌肉紧张导致关节腔压力增加时，关节面摩擦力增加，滑液反馈性分泌增加，出现关节腔积液。对关节内积液的抽吸，反馈增加滑液的分泌，出现关节腔积液越抽越多的情况。关节软骨通过关节运动的挤压、放松交替作用排出代谢产物，吸收营养物质。关节腔压力增加，滑液渗透减弱，关节软骨营养缺乏，抗摩擦能力减退，磨损破坏，滑液分泌反馈消失，出现干性滑膜炎。

运动系统的软组织包括肌肉、肌腱、韧带、关节囊、脂肪、血管和神经，它们存在着不同的功能。肌肉为可收缩软组织，是人体的动力性结构，提供强大的收缩力来维护人体骨骼框架结构的空间稳定性，产生日常需要的动作。长时间的兴奋收缩会产生代谢产物的堆积，出现疲劳及酸胀疼痛等情况，并会出现肌肉整体张力增高。肌腱为肌肉与其骨骼附着的缓冲结构，能有效将肌肉收缩的刚性势能转化为柔性势能，减少肌肉收缩对骨骼附着处的影响。同时肌腱内的腱梭被牵拉兴奋时，会抑制肌肉的兴奋性，减少肌肉快速收缩产生连接带撕裂。韧带为具有黏弹性、不具有主动收缩能力的软组织，是人体的限制性结构。在骨骼空间位置异常的关节周围存在不正常的力学传递，长期异常的力学牵拉会造成韧带的增生、肥厚及关节活动功能的下降。韧带内有丰富的感受器，能敏感的感知关节的位置并反馈激发相应肌肉收缩。关节囊保护滑膜关节的完整性，同样有感受器分布，感知关节的运动状态。脂肪为关节周围的缓冲、保温结构，缓冲关节运动中骨与骨的碰撞，减少血管、神经的挤压；减少关节腔热量的散失，使滑液发挥更好的润滑作用。血管为软组织和骨关节提供营养供应，同时带走代谢产物。张力增高的肌肉对血管产生挤压，出现软组织营养供应缺乏和代谢产物的堆积。尤其是静脉内压力小，容易受静脉周围压力影响，导致静脉回流减少，出现组织水肿或滑液吸收障碍。神经可以感知无菌性炎症刺激，并表现出疼痛症状。同时发出冲动信号，支配肌肉运动，产生避让疼痛的姿势。单纯受到挤压的神经会表现出不同程度的麻木症状。炎症物质刺激的神经会表现出疼痛和避让动作。

九、运动平衡调节的原则

（一）机体重心的稳定

机体通过调整各骨之间的内在力学关系，将重心纳入到支持面的支撑范围内。当重心落到支持面以外时，机体会通过各种力学方式将其重新拉回支持面以内。如果不能将重心重新纳入支持面以内，就会产生运动。超出机体调节能力的运动会使机体摔倒，最终将重心纳入支持面以内。一般情况下，机体尽量维持骨骼空间结构的正常位置，达到相对平衡状态。机体的不同运动过程中，每一块骨骼都存在自己的最佳空间位置，由局部到全身的骨骼排列需要尽量维持正常的空间结构。当某块骨头所受的力出现异常时，就会出现其空间位置的改变，机体为了尽量维持其空间位置的正常，就需要削弱造成力学改变的紧张肌肉力量，或增强与其拮抗的肌肉力量，最终使骨骼维持在正常的空间位置上。如果这种调节方式中病变因素导致作用在骨骼上的力量超过拮抗肌的代偿能力，或拮抗肌疲劳时，骨骼的空间位置异常就会发生，导致局部骨骼空间位置改变。力学传递失去原有的正常状态，由此产生更多肌肉参与的多部位空间力学调整。

（二）摄取环境信息最大化

人生活在自然环境中，需要不断地摄取周围环境信息以产生适应周围环境的身体变化，信息摄取成为人应对周围环境的重要环节。头部的视器和耳前庭是重要的信息摄取器官，为了尽量保证周围环境信息摄取的正常，头部的视器和前庭器需要各自保持在同一水平面上才能发挥正常的信息反馈作用，所以头部的正直稳定成为上述器官摄取信息正确的重要保证。当骨骼空间结构异常出现后，机体为了保证对外界环境信息摄取的准确性，首先要维持头颅的空间位置稳定性，也就是说要保证视觉、听觉和前庭觉的正常，表现为自然状态下的头颅正直状态。如颈椎变直前探增加导致的低头姿势通过枕颈部伸肌群的兴奋拉起头面部，出现相对颈椎的头后仰状态。脊柱侧弯时，头颅反向侧弯纠正头颅空间位置偏歪。这些都是为了保证头颅空间位置正常，达到摄取环境信息最大化。

（三）疼痛性避让

当机体的某个部位出现炎症水肿时，尽量减少机体自身力学作用刺激该部位产生疼痛而出现的形体改变，以减少炎症刺激产生的不良感觉。机体在自然状态下主要受重力作用，其次为对抗外力的做功。在骨关节周围存在着对关节起到保护和缓冲作用的脂肪组织，因为某些动作的频繁应用，导致这些脂肪组织出现无菌性炎症，使其所占的空间体积增大。增大的脂肪组织在受到挤压时，炎症物质对神经末梢的刺激增多，会产生疼痛。机体为了减少这种疼痛感觉的产生，会出现运动模式的改变，也就出现了局部骨骼空间位置异常，产生代偿性调节的启动因素，符合疼痛性避让的特点。如髌下脂肪垫损害引起的膝关节屈曲代偿。深层软组织损害后产生炎症水肿，为了减少浅层软组织紧张对深层的压力影响，浅层软组织会放松其紧张度以达到尽量无痛的状态。如腰部深层的关节突关节周围软组织损害或椎间孔周围的软组织损害需要竖脊肌张力下降来缓解关节突关节的相对挤压，出现站立位腰椎变直，弯腰时竖脊肌收缩减少深层牵拉的酸痛的情况。

十、运动平衡调节的形式

（一）神经肌肉调节

因细菌、病毒、血液供应障碍、自身免疫因素参与或神经周围的无菌性炎症刺激等因素引起的神经元的异常反馈，影响了神经元的正常调节能力，出现其支配区域敏感度增高，产生痛觉过敏和肌肉痉挛的现象，这种现象为神经肌肉调节。在肌肉痉挛期，通过针灸刺激穴位的方法进行肌肉张力的调节治疗疼痛就属于神经肌肉调节的过程。神经元持续受到其感觉神经末梢接收的伤害性刺激后，会出现神经元功能紊乱，产生其感觉分布区的感觉过敏和运动分布区的肌肉异常兴奋。感觉区的过敏会出现有主诉痛而无压痛的情况。如胸腰段椎旁软组织损害刺激脊神经后内侧支，引起同水平发出的隐神经分布区的鹅足腱疼痛或足跟内侧痛。当胸腰段软组织损害得到良好治疗后，主诉疼痛自然消失。运动区的肌肉异常兴奋作用于骨骼，使骨骼所受力学异常，引发平衡调节。如同样是胸腰段软组织损害，刺激脊神经后内侧支，引起同水平发出的股神经及闭孔神经兴奋，股神经兴奋引起股四头肌张力增高，闭孔神经兴奋引起内收肌张力增高。内收肌张力增高引起屈髋及代偿的屈膝动作，进一步增加了股四头肌的张力对髌股关节的影响，出现膝关节屈伸时疼痛及膝关节积液。胸腰段的治疗对这种膝痛和膝关节积液有良好的治疗作用。《内经》里有“膝痛不可屈伸，治其背内”的论述，可能与此有关。神经元的外在刺激消除后，长时间痉挛的肌肉逐渐进入黏弹性紧张状态，肌肉的软框架塌陷，整体长度缩短，牵拉骨骼产生骨骼力学平衡失调，就会出现机械肌肉调节。如颈部深层或椎管内炎症刺激感觉神经末梢，使臂丛神经的感觉分布区域出现疼痛不适和运动神经支配的肌肉痉挛。如肩部疼痛、上臂疼痛、肘部疼痛或前臂手指疼痛，这些疼痛在主诉区域找不到明显的压痛点。运动神经支配区域的肱二头肌、肱三头肌兴奋，肱骨头上移，出现肩峰撞击；肘关节压力增加，出现肘关节积液、疼痛。屈指肌兴奋性增加，摩擦腕横韧带，出现腕管综合征；屈指肌腱鞘过度摩擦，出现腱鞘炎。伸指肌兴奋性增加，腕背支持带摩擦增多，出现腕背部腱鞘囊肿。如果有潜在软组织损害的冈下肌痉挛后，会迅速诱发肩关节周围的所有肌肉兴奋收缩，出现肩关节功能障碍。

（二）机械肌肉调节

任意一块肌肉慢性损害后出现黏弹性紧张，都会对其附着的骨骼产生过多的拉力，出现整体力学改变，导致运动平衡失调，机体通过反馈作用于相关肌肉，维持机体正常工作生活，产生新的骨骼力学平衡的现象。这种现象为机械肌肉调节。如长收肌、短收肌慢性损害牵拉骨盆引起的骨盆前倾，需要坐骨结节附着的腘绳肌群及大收肌后束兴奋来平衡骨盆的空间位置。当拮抗肌无法维持力学平衡时，骨盆向前旋转，随之出现站立位躯干上部重心前移，为了纠正躯干上部重心前移带来的重心稳定性下降，脊柱或下肢发生曲度变化，使机体重心重新回归支持面以内。通过对肌肉结构的治疗，改变肌肉缩短对骨骼的异常力学牵拉，恢复骨骼原有平衡状态的治疗过程，属于针对机械肌肉调节的治疗。力学缓冲的脂肪组织作为引发运动模式改变的原发部位，导致运动状态下的平衡失调，肌肉异常兴奋代偿，也属于机械肌肉调节范畴。机械肌肉调节存在下部优先的特点，即机体重心改变时，先从下部可纠正处纠正。如腰骶后部竖脊肌张力增高引起的躯干上部重心后移，先出现背屈踝部，然后屈膝的重心纠正特点，出现跖腱膜牵拉的足跟痛、踝部肿胀或膝痛。当然脊柱曲度的明显改变不会在单独阶段发生，会伴随整个脊柱的调整过程，出现背痛、颈痛或头痛。

运动平衡调节非常复杂，任何一个骨关节连接处出现的不同空间位置改变都可能导致不一样的系列骨骼空间位置改变的产生，就像搭起的积木，每一块积木的位置改变都会产生不同的倾倒方向。简单的理解运动平衡调节可以通过解剖学的三个平面进行，即矢状面、冠状面和水平面。在每个平面上产生规律的调节变化，三平面变化的叠加，造成平衡调节的千变万化。矢状面表现为足趾的屈、伸；足踝的跖屈、背屈；膝关节的屈曲、超伸展；髋的屈、伸；脊柱的前后曲度改变等。冠状面表现为足弓高、低；足踝内翻、外翻；膝内翻、外翻；大腿的内收、外展；脊柱的侧弯等。水平面表现为各部位的旋转。冠状面上改变较多时，常会伴随水平面调节，所以有“脊柱侧弯必伴旋转”之说。

十一、保持运动平衡的环节

保持运动平衡调节的环节包括三个部分：感觉传入、中枢整合、运动调节。

（一）感觉传入

正常情况下，人体通过视觉、躯体感觉、前庭觉的传入来感知机体所处的位置与地球引力及周围环境之间的关系。正常的感觉传入对维持人体的运动平衡具有重要作用。

1.视觉系统

人体通过视器将机体周围的环境信息传送给中枢，结合机体运动信息收集整理，做出适合机体周围环境的运动。同一水平面上的视器可以通过视差估计障碍物所在的位置和距离。不在同一水平面上的视器会出现障碍物位置和距离估计错误，产生错误的判断。如一个头颅空间位置不正或眼睛斜视的人走在狭窄的巷道里撞墙的机会明显高于正常人。如果躯体感觉受到干扰或破坏，此时身体的直立平衡状态主要通过视觉系统纠正。视觉系统通过颈部肌肉的收缩使头部保持向上直立的位置和保持水平视线，使机体保持或恢复到原来的直立位，从而获得新的平衡。如果去除或阻断视觉输入，姿势的稳定性比睁眼直立时明显下降。颈部肌肉的躯体感觉反馈也与这部分中枢有关，当出现颈部肌肉信息反馈不平衡时，就会产生平衡失调的感觉，即头晕。因为这一部分中枢受视觉反馈的影响大，所以闭上眼睛时，其主要反馈中枢功能下降，能够缓解一部分头晕患者的主观感觉。

双眼视觉的明显差异性会导致视觉能力弱的一侧机体过度紧张应对运动，出现视觉能力较弱一侧的软组织损害，产生疼痛不适的症状。对于视觉功能改善的治疗能干预平衡调节的视觉传入环节，纠正双眼视觉的明显差异，可改善肌肉应激状态，如佩戴合适的眼镜。通过改变眼部感受器感知的方法可以调节肌肉紧张状态，为眼针治疗提供了全息理论以外的理论基础。

2.前庭系统

包括三个半规管，位于矢状面、冠状面、水平面上，通过淋巴液的惯性流动，形成对不同方向运动的感知，感知机体角加速度运动。椭圆囊、球囊（耳石器）感知瞬时直线加速度运动及直线重力加速度有关的头部位置改变信息，经中脑进入脑干传入中枢。在进行头部运动时，两侧的前庭器内的淋巴因惯性作用产生反方向流动，引起毛细胞的纤毛向一侧倾斜，当纤毛竖起释放势能时，毛细胞收集的电活动信息传递给前庭窝神经，由前庭窝神经传递给中枢，中枢做出相应的运动方向和运动速度的判断。双耳通过声速差判断声源的位置。这些都需要双耳的位置在同一水平面，如果前庭器所在的空间位置不正确，中枢收集的信息将出现误差，会做出错误分析。当耳前庭微循环功能障碍时，内耳淋巴流动异常会出现闭眼不能缓解的眩晕，常伴听觉异常。前庭窝器在颞骨内部，由乳突部空腔骨质包裹，内耳的淋巴循环受乳突部软组织损害的影响，当存在乳突部软组织损害时，乳突窦的回流静脉受压，微循环功能障碍，内压力增高，间接导致内耳淋巴回流障碍，出现前庭系统内压力增加，使平衡调节感知能力紊乱，出现眩晕，凡与此有关的眩晕，通过对软组织的治疗是非常有效的。胸锁乳突肌附着于乳突，如果出现张力增高，会引发头晕症状出现，对胸锁乳突肌的治疗能明显改善这一症状。前庭窝器的炎症或耳石移位使毛细胞持续受到异常刺激时，同样会产生错误的感觉和持续眩晕，如中耳的慢性炎症引起眩晕或壶腹嵴顶耳石症引起眩晕。

3.躯体感觉

包括皮肤感觉和本体感觉。

皮肤感觉包括温、痛、触、压力、振动、两点辨别和角度觉。温度的巨大差异会造成机体感受到明显的刺激，出现避让动作。触觉能感知物体的形态。压力觉能估计可承托物体重量的大小。重力支持面的压力变化对于人体平衡稳定存在重要意义。当支持面受到的压力分布失去正常状态时，人体通过肌肉舒缩调整重心所在位置，纠正异常的支持面压力分布，维护现有支持面的支持稳定状态或做出适合中枢稳定的支持面调整。尤其是足底的压力感受器数量非常高。振动觉是对高频率压力变化的感知。两点辨别能良好辨别物体接触皮肤的位置、大小，对于日常劳作的精细判断起到重要作用。是影响运动模式正确性的一个因素。角度觉通过皮肤所受拉力变化进行综合分析，得到机体与周围环境的位置关系。角度的判断有利于机体姿势完成的准确性。角度觉主要通过机体前后正中线两侧的拉力变化进行分析。如果机体的前后正中线部位存在炎症，则会影响机体所处角度的判断，出现中枢的异常调节，运动模式改变，失代偿后出现疼痛。皮肤与皮下组织的相对移动度也是影响运动角度测量的重要因素，如手术后的皮肤瘢痕，虽然不出现瘢痕局部的疼痛，但在角度判断过程中出现异常代偿部位的疼痛。如腹壁瘢痕的患者出现膝关节疼痛的机会多于无瘢痕患者。皮肤与皮下组织炎症粘连的患者多存在不适感，《灵枢经》中员针“揩摩分间，不得伤肌肉，以泻分气”说的就是这种改变。

在维持机体平衡和姿势的过程中，与支持面接触的皮肤感觉、压力感受器向大脑皮质传递有关体重的分布情况和身体重心的位置；分布于肌肉、关节及肌腱等处的本体感受器收集支持面的变化信息，经深感觉传导通路向上传递。皮肤感觉与本体感觉间存在脂肪层隔离，不会出现传入信息干扰，如果皮肤与深筋膜间存在炎性粘连，皮肤感觉与本体感觉相互干扰，导致中枢对传入信息分析错误，就会出现代偿部位失代偿的疼痛现象。皮肤炎症造成的粘连或手术瘢痕的粘连都可能出现这种情况。对于皮肤移动度差或瘢痕部位的治疗能起到意想不到的效果。

皮肤感觉由分布于皮肤内部的感受器感知，可灵敏的感知温度及压力变化，尤其是足底的压力感受器对足底的支持面调节有良好的传输能力。通过改变足底皮肤的压力，可以对躯干某些部位的肌肉张力产生影响，从而影响躯干骨骼的空间位置，影响交感、副交感神经系统的张力，影响内脏的功能。对足底压力感受器的良性刺激能改善机体的不适感觉和内脏功能，足底按摩和生物力学鞋垫能起作用，应该与此有关。

本体感觉又称深部感觉。由来自身体内部的肌、腱、筋膜、关节、骨膜等处的刺激引起的感觉。包括温、痛、触、压、酸碱度、位置觉、运动觉和振动觉。按传导路的行程与功能的不同，分为意识性深部感觉和非意识性深部感觉。

意识性深部感觉即躯干和四肢的深部感觉，传导路由三级神经元组成，第一级神经元的细胞体位于脊神经节内，其周围突组成脊神经的感觉纤维，分布于躯干和四肢的肌、腱、筋膜、骨膜及关节等处的感受器（游离神经末梢、肌梭、腱梭）。神经冲动由感觉神经末梢传入，经脊髓后索上行至延髓、丘脑外侧核，最后投射至大脑皮质的感觉中枢（中央后回的中上部、旁中央小叶和中央前回）。非意识性深部感觉又称反射性深部感觉，为传入小脑的深部感觉，由二级神经元组成。一级神经元的胞体在脊神经节内，其周围突至肌、腱、关节等深部感受器，中枢突自后根入脊髓后角，神经冲动由感觉神经末梢传入脊髓，经上行传导束上行至小脑，小脑接受冲动后经锥体外系反射性地调节肌肉张力和协调运动，维持身体的姿势和平衡。肌肉内的肌梭对肌肉的局部拉力存在明显的反馈作用，通过肌梭的牵拉刺激，调整其周围的肌肉紧张度。肌梭位于肌肉内部，两端连接筋膜，受到牵拉时，启动牵张反射，使肌梭周围的肌纤维兴奋收缩，肌肉张力增高。触发点治疗主要针对这一部位反复刺激，使异常兴奋的肌梭去极化，从而放松异常兴奋的肌肉，达到治疗疼痛的目的。筋膜蠕变缩短或炎症粘连导致肌梭的异常牵拉刺激，也是诱发肌肉痉挛的因素，对于筋膜的拉伸或挑拨延展是治疗这一病变因素的有效方法。腱梭位于肌腱内或肌肉与肌腱连接处，腱梭受到牵拉兴奋时，抑制肌肉收缩并使拮抗肌兴奋收缩，在肌肉收缩时起到保护肌肉避免快速收缩撕裂的作用，同时控制骨骼的位移速度。腱梭的异常兴奋使肌肉收缩无力，同时兴奋拮抗肌过度应用。腱梭的按压或针刺刺激去极化，肌肉收缩力增加，拮抗肌放松而消除疼痛。反阿是穴治疗与此有关。韧带内存在大量感受器，对关节的位置、角度有明显感知作用，属于局部位置调节结构。

三个感觉传入系统中，前两个器官的原发性损害不属于本书软组织损害的治疗范围，故在此略过。躯体感觉是分布最广的传入系统，涉及全身参与运动的软组织，也是引发运动平衡调节的始发因素。当软组织出现慢性损害后，黏弹性紧张的软组织对感受器产生持续的高压力刺激，通过反馈抑制肌肉收缩不能放松损害的软组织，那么就需要其拮抗肌肉的紧张来纠正这种高压力反馈产生的运动趋势，导致拮抗肌异常兴奋，长期的拮抗肌紧张代偿会出现代谢产物堆积，代谢产物刺激神经末梢，产生疼痛。

（二）中枢整合

中枢神经系统对感觉传入的信息进行整合分析，简单的局部刺激只需要低级中枢就可以完成反馈，如肌梭与腱梭间的相互作用；复杂的信息传入会上传至丘脑和小脑，当丘脑或小脑的整合不能做出良好分析时，传入信息通过网状系统上传大脑皮质，产生意识状态下的分析。

当中枢神经系统感受到某个部位的压力增加时，会发出指令作用于参与运动的软组织，使其产生协调性舒缩，其中包括两个作用：一是抑制传输高压力信号肌肉的收缩，中枢认为高压力信号代表肌肉处于收缩状态，如非中枢指令的收缩会受到抑制。一是使与此部分拮抗作用的肌肉收缩，拮抗肌的收缩以中和高压力信号传入肌肉对骨骼的异常作用力，达到机体的运动平衡状态。慢性软组织损害是软组织的黏弹性紧张状态，并不是肌肉痉挛造成的，所以抑制高张力肌肉收缩的作用是无效的，只能通过兴奋拮抗肌的作用达到运动平衡，拮抗肌的持续兴奋收缩使耗氧明显增多，产生的代偿状态会迅速进入失代偿。通过对拮抗肌的强化锻炼和对损害肌肉的拉伸能有效地达到运动平衡状态，即能消除疼痛，这种平衡可以认为是病态平衡，全身肌肉硬邦邦的，与道教修炼的“柔软如婴儿状”是有明显区别的。中枢本身也可引起肌肉的持续兴奋状态，如高度精神紧张的工作、处于抑郁状态的人，都能引起全身肌肉兴奋紧张，出现肌肉劳损。对于中枢的放松治疗能明显舒缓肌肉紧张度，治疗软组织疼痛。如纤维肌痛症的心理治疗或抗焦虑药物治疗。神经系统的激活训练能明显改善大脑皮质的反馈，对于调节中枢整合环节有明显作用，通过训练可以改善临床症状。针灸经络刺激的调神过程使某些感觉输入增强或减弱，从而调节中枢整合功能。

（三）运动调节

运动软组织是运动平衡调节的最终发挥作用部位，其内部存在大量感受器和游离神经末梢，也是参与感觉传入的重要部位，是软组织疼痛产生和感知传导的部位。参与运动调节的元素包括：

1.骨性元素

骨是一种特别的结缔组织，和关节周围的结缔组织相同，由多种类型的结缔组织构成。骨内含有大量的Ⅰ型胶原、成骨细胞，以及含有大量矿物盐的坚硬基质，为机体的支撑和运动提供良好的力学基础。骨是十分动态且非常活跃的组织，成骨细胞不断合成基质和胶原蛋白，同时管控矿物盐的沉积。通过身体活动受力及受到激素调控钙离子平衡，骨会感受到变化产生重塑作用。骨骼存在着良好的力学适应性，骨的血液供给充足且代谢非常旺盛，这使骨可以不断地重组，以抵抗物理力学的影响，并且丰富的血液供应同时提供骨骼创伤愈合的潜力。骨性元素的形态变化符合Wolff定律①的特点。骨骼形态力求达到一种最佳结构，即骨骼的形态与位置受个体运动状态的调控，使之足够承担力学负载，但并不增加代谢转运的负担。影响骨性元素形变的主要表现形式：重力引导作用、骨膜牵引作用。

①　骨骼能承受骨组织的机械应变，并具有适应这些功能需要的能力，骨骼结构受应力的影响，负荷增加骨增粗，负荷减少骨变细，这一现象称之为Wolff定律。即，骨是沿着力的方向生长的。适度的运动对骨钙沉积有积极作用。如，椎间盘的脱水变性使椎体间的力学传递与力学承托异常，终板压力增高，应激性水肿，出现终板炎。同时为了增强椎体周围的力学增加，在椎体边缘出现膨大来适应椎体间的力学传递，减低终板压力。最终出现压力大的椎体边缘增生及整个椎体上下缘的膨大。

（1）重力引导作用：骨组织为适应机体的最小耗能的重力平衡而发生改变，如骨关节的变形（图1-2）。

（2）骨膜牵引作用：肌肉在高应力作用下将骨膜轻微拉起，使骨与骨膜间形成微小间隙，成骨细胞不断依附骨膜生长，随着骨膜的不断牵伸，形成软组织附着部位的骨赘（图1-3）。骨赘的积极作用是增加软组织的骨骼附着面积，减少局部过度受力。关节内慢性积液对关节囊的牵拉、髓核在脊柱曲度改变中的移动对纤维环的牵拉都是引起附着部位增生的重要因素。单纯针对骨质增生的治疗是徒劳的，只有去掉异常力学的影响才能达到根治疼痛的目的。

无论何种方法使导致骨骼改变的异常力学纠正，都可以使骨的异常形态结构逐渐恢复正常。通过治疗可以纠正机体的整体形态异常。

2.运动软组织元素

运动系统中的软组织包括动力性结构、限制性结构和缓冲结构。动力性结构是以肌肉为主要角色的结构，可以通过舒缩运动作用于骨性元素产生运动或运动趋势，要维持一个稳定的姿势，必须使骨架所受力的平衡来达成，当力不平衡时，就会产生动作。姿势与动作之间复杂的平衡关系，主要通过肌肉产生的力量控制。限制性结构是以深筋膜和关节周围的韧带为主要角色的结构，能够限制骨的最大相对活动空间，通过弹性回缩，协助肌肉产生不耗能的力学支持。缓冲结构多以脂肪垫的形式存在，缓冲软组织间、软组织与骨之间、骨与骨间的力学冲击，保护组织间的相对稳定。

软组织相对于硬的骨组织而言，这里提到的软组织与运动有关，不是单纯的肌肉组织，包括肌肉组织和结缔组织。正常情况下，肌肉维持一定的张力，协助韧带完成骨骼空间稳定。当肌肉出现慢性损害时，与其存在拮抗功能的肌肉组织通过适度的主动收缩增加拉力，以达到骨骼原有的力学平衡状态。这种平衡状态的出现需要肌细胞的持续收缩，必然导致代谢产物的堆积及肌细胞外软框架——结缔组织的过度牵拉，从而刺激成纤维细胞的胶原合成，出现胶原代谢异常而引发肌肉的黏弹性紧张，加速慢性软组织损害的形成。不过在没有出现失代偿性损害之前，肌肉的兴奋代偿还是有积极意义的。结缔组织构成肌肉组织的功能框架，保护和约束肌肉的运动；构成筋膜、骨膜、关节囊、韧带、滑膜等运动所必需的结构，起到运动系统支撑的软框架作用。

肌肉通过肌腱与骨骼连接，肌肉由肌内膜、肌束膜和肌外膜包裹，这些筋膜结缔组织在肌肉两端汇聚连接肌腱。肌腱是整块肌肉的弹性缓冲部分，内含丰富的本体感受器——高尔基腱器官（腱梭），能实时感知整块肌肉的拉力变化，以反馈调整整块肌肉的收缩强度，不会超过其最大限度。同时，在肌肉出现黏弹性紧张时，也会将这种异常的拉力反馈通过中枢作用于运动平衡调节的机械肌肉调节过程。很多肌肉存在腱膜性筋膜结构，其内部的高尔基腱器在腱膜性筋膜的高张力作用下，直接影响所连接肌肉的兴奋状态。如骶骨背面的竖脊肌腱膜性筋膜附着处高张力会导致竖脊肌静息状态下的兴奋抑制和运动状态下的过度紧张，从而出现与腰骶部张力变化有关的疼痛。

没有筋膜结缔组织的包裹、连接，肌肉不能维持正常的形态，力量涣散，不会产生运动。肌肉收缩产生的力学同一性与筋膜结缔组织的液压结构有关，密闭于鞘内的肌肉在鞘的适度约束下，产生方向一致、大小合适的力。鞘过紧或过松都会导致肌肉收缩无力。每个鞘都有协调张力的肌肉。如竖脊肌鞘由背阔肌协调张力、大腿部肌肉由阔筋膜张肌协调张力。

软组织出现慢性损害后产生高度的紧张状态，即黏弹性紧张，并不是肌细胞的痉挛，而是肌细胞外基质的紧张，肌细胞处于缺血缺氧状态，使其舒缩运动功能低于正常组织。表现为易疲劳或疲惫状态。天气变化前，由于空气中氧分压的变化，而使软组织疼痛变得非常敏感。

关节正常力学传递的改变使关节的稳定性发生变化，关节周围的限制性结构——韧带，受到过度的牵拉刺激，引起韧带内及关节囊内的本体感受器的异常力学反馈，局部胶原纤维的大量合成、沉积，增加了关节的力学稳定性，但在增加异常力学状态下的关节稳定性的同时，关节的正常活动范围受到影响，出现关节活动功能障碍。

机体平衡调节的三个环节中任何一个环节出现问题，都可能导致疼痛。视觉传入的异常导致身体两侧肌肉力量的不均衡，视觉传入差的一侧肌肉应激性增高，以弥补视觉反馈的不足，出现应激侧软组织损害。前庭觉的异常同样影响身体两侧的力学平衡，如内耳的炎症与颈部的软组织损害往往同时出现。本体感受器异常导致肌肉紧张状态调节异常，出现相应部位的软组织损害。中枢整合功能异常时，神经冲动不能正常发出，直接影响肌肉的紧张状态。当肌肉存在基础损害或长时间处于兴奋状态时，黏弹性紧张状态逐渐出现，形成慢性软组织损害的基础。心身疾病存在潜意识下的紧张状态，自主神经系统调节功能紊乱，影响肌肉的放松，诱发全身多处肌肉痉挛或黏弹性紧张，出现心理因素的疼痛及全身多发的无规律疼痛，如纤维肌痛症。无论哪个环节的异常，最终作用的部位都是运动系统中的软组织，软组织损害自然成为运动平衡调节中的重要环节，是软组织疼痛的核心部分。随着机体的不断运动，会有意无意地出现某个部位软组织的损害，一旦形成慢性软组织损害，其舒缩能力下降，机体为了维持躯体的运动平衡状态出现代偿现象，“牵一发而动全身”。

十二、代偿的表现形式

（一）同功能组肌肉代偿

具有相同功能的一组肌肉，其中一块肌肉出现慢性损害，收缩能力下降，运动过程中需要其他肌肉的过多做功，时间久了就会出现失代偿状态。如臀大肌出现软组织损害，在持久的腰部弯曲状态下臀大肌的持久收缩能力下降，竖脊肌增加收缩力量克服重力对机体的作用，再伸直腰部时会出现明显的腰痛不能迅速直立。弯腰直起时腰痛不能单纯考虑腰部问题。

（二）对应功能组肌肉代偿

静息状态下，某一部分肌肉出现软组织损害，其附着的骨骼出现异常的力学作用，为了维持骨骼的平衡状态，其对应功能组肌肉兴奋收缩拮抗这种不正常的力，时间久了出现失代偿状态。如臀大肌出现软组织损害，静息状态下处于收缩状态，站立位骨盆后旋转，身体重心后移，为了保持重力平衡状态，内收肌增加收缩力量将骨盆由后倾拉到正常状态。

（三）协同与拮抗的对立统一

机体的不同运动状态中，拮抗肌和协同肌会发生不断变化，同功能组肌肉和对应功能组肌肉是相对的。如：当臀大肌出现损害时，内收肌的收缩不能对抗臀大肌紧张产生的骨盆倾斜，竖脊肌也会增加收缩力牵拉骨盆后侧使骨盆回到正常位置，内收肌与竖脊肌变成了同功能组的肌肉了。

十三、平衡调节的基本单位

为了使运动平衡调节的机体变化状态更好地被理解，本书将人体分成五个运动功能单位，即足踝调节、膝调节、髋调节、脊柱调节、肩部调节。

足踝调节涉及足及踝的各骨骼空间位置的调节，包括限制性结构的足踝关节囊、韧带和动力结构的足部内在肌、外在肌。膝调节涉及膝关节组成的各骨骼空间位置的调节，包括限制性结构的膝关节关节囊、关节周围的固定韧带和影响膝关节空间结构的肌肉。髋调节涉及髋关节组成的各骨骼空间位置的调节，包括限制性结构的髋关节囊、髋关节周围的韧带和影响髋关节空间结构的肌肉。脊柱调节涉及自骶骨至颈椎和头颅的空间位置调节，包括骶髂关节、椎间关节、寰枕关节的关节囊、关节周围的韧带和影响各骨空间位置的肌肉。肩部调节涉及上肢带骨和上肢骨的空间位置调节，包括胸锁关节、肩锁关节、盂肱关节、肘关节、腕关节、掌指及指间关节的关节囊和关节周围的韧带，以及影响各骨空间位置的肌肉。

踝、膝、髋之间存在着肌肉的交错附着，使平衡调节出现联动效应。即一个调节部位软组织紧张影响其他调节部位。脊柱调节受重心稳定性和信息摄取最大化影响会更多。肩部肌肉受臂丛神经支配，臂丛神经在其发出、走行区域受到软组织损害刺激，其支配肌肉的张力增加，影响肩部调节过程；手在劳动过程中，腕、肘部运动范围不足，肩部运动代偿增加，影响肩部调节。

人为地调节划分总有其局限性，每个调节单位的骨骼空间位置改变都会涉及其他调节单位的骨骼空间位移。由局部到整体、由微观到宏观地认识疾病才能找到消除病因的方法，使治疗有针对性，做到有的放矢。