第一篇　神经重症专业知识

第一章　脑血管病

第一节　重症脑梗死

一、大脑半球大面积梗死

【定义】

大脑半球大面积梗死（large hemispheric infarction，LHI）是大脑中动脉供血区域≥2/3的梗死，伴或不伴大脑前动脉/大脑后动脉供血区域梗死。如果LHI患者在发病早期神经功能缺失伴进行性意识障碍加重，并迅速出现脑疝，称为恶性大脑中动脉梗死（malignant middle cerebral artery infarction，MMI）。

【诊断要点】

1.符合急性脑梗死发病特点。

2.主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语（优势半球）。

3.头部计算机体层血管成像（computed tomography angiography，CTA）或数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）显示大脑中动脉闭塞（图1-1-1），计算机断层扫描（computed tomography，CT）扫描或磁共振弥散加权成像（MRI diffusion-weighted imaging，MRIDWI）显示大脑中动脉供血区域≥2/3缺血征象（图1-1-2）。

4.发病早期，美国国立卫生研究院卒中评分（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）>15分（非优势半球梗死）或>20分（优势半球梗死），伴意识障碍；发病6小时内梗死体积≥大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）供血区域2/3，发病6小时内弥散加权成像（diffusion weighted image，DWI）梗死体积>82cm3，或14小时>145cm3，伴侧脑室和中脑受压、中线结构移位等占位效应；可伴同侧大脑前动脉和/或大脑后动脉供血区域受累；预示死亡风险增加。

【监测与治疗】

一旦LHI诊断明确，且静脉或动脉血管再通治疗受限时，除了常规抗血小板和抗凝治疗外，管控脑与脑外器官系统并发症和强化生命支持，就成为降低病死率和改善神经功能预后的关键。

1.颅内压管控

（1）常规监测颅内压（intracranial pressure，ICP）增高征象，如头痛、恶心和呕吐、颈抵抗、眼底静脉充盈和视神经乳头水肿。定期监测头部影像占位改变。必要时予有创（脑室或脑实质）持续颅内压监测。颅内压管控的目标为<15～20mmHg（包括颅骨切除减压术后）。

（2）常规首选渗透性利尿剂，如20%甘露醇125～250ml，或10%氯化钠注射液65ml，快速静脉滴注（30分钟），每4～12小时一次。维持血钠在145～155mmol/L，血浆渗透压≤320mmol/L。血浆渗透压计算公式：［2×（K++Na+）（mmol/L）+葡萄糖（mmol/L）+尿素氮（mmol/L）］。必要时，选择治疗性低温或颅骨切除减压术（decompressive craniectomy，DC），降低颅内压。

（3）治疗性低温（therapeutic hypothermia，TH），其不仅具有降低颅内压作用，还有神经元保护作用，从而改善预后。治疗性低温的核心温度目标为33～35℃，持续24～72小时，缓慢控制性复温24～48小时或更长，以避免颅内压“反跳”。

（4）颅骨切除减压术，通常切除颅骨直径≥12cm；此外，采取硬脑膜、颞肌、皮瓣减张缝合，以充分减压。手术指征包括：①LHI伴意识障碍；②NIHSS>15分；③梗死范围≥大脑中动脉供血区2/3，伴或不伴同侧大脑前动脉和/或大脑后动脉供血区梗死。DC具有显著的减压作用，因此可使LHI病死率大幅度下降。

2.体温管控

（1）常规监测体表温度，必要时予以持续核心温度（膀胱、直肠、鼻咽、脑实质）监测。核心温度管控目标为<37.5℃。

（2）常规选择物理降温，如体表降温。必要时药物降温，如对乙酰氨基酚，0.3g，鼻饲注入，每4～12小时一次，每日最大剂量不超过2g。条件允许时予以血管内降温。降温目标为常温（36.5～37.5℃）或治疗性低温。

3.动脉血压管控

（1）常规监测袖带血压，在血压不稳定情况下，至少每15分钟测量一次。必要时予以有创持续动脉血压监测。

（2）血压管控目标因治疗方法不同而异。血管内治疗（endovascular treatment，EVT）前，血压管控目标为<180/105mmHg。EVT后，血管再通良好［改良脑梗死溶栓（modified thrombolysis in cerebral infarction，mTICI）分级≥2b级］时，血压管控目标为<140/90mmHg，或低于基础血压20mmHg；EVT后血管再通不佳（mTICl分级≤2a级）或存在血管再闭塞风险时，血压管控目标不宜过低。颅骨切除减压术前，血压管控目标为≤180/100mmHg；术后8小时内收缩压管控目标为140～160mmHg。

（3）常规选择静脉滴注β受体阻滞剂，如拉贝洛尔静脉泵注，1～4mg/min；或α受体阻滞剂，如乌拉地尔静脉泵注，6～24mg/h；必要时选择血管扩张剂，如硝普钠静脉泵注，0.5～10μg/（kg·min）；或尼卡地平静脉泵注，0.5～10μg/（kg·min）；用药前须排除颅内压增高。用药期间，避免血压下降过快或过低；一旦血压低于管控目标值，快速静脉滴注0.9%氯化钠溶液500ml扩容升压；如果效果不佳，静脉泵注多巴胺1～20μg/（kg·min），或去甲肾上腺素0.05～0.2μg/（kg·min）。

4.血氧管控

（1）常规监测血氧和血气分析指标。血氧管控目标为SpO₂≥94%，PO₂≥75mmHg（PCO₂ 35～45mmHg）。当颅内压增高时，管控目标为PO₂>100mmHg（PCO₂ 35～40mmHg）。

（2）常规符合格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）≤8分、PO₂<60mmHg、PCO₂>50mmHg或气道功能不全等条件时，予以气管插管和/或机械通气。

5.血钠管控

（1）常规监测静脉血钠或动脉抗凝全血钠（血气分析），必要时每1～6小时一次。血钠管控目标为135～145mmol/L。当颅内压增高时，血钠管控目标为145～155mmol/L。

（2）低钠血症时，限制管饲或静脉水摄入，促进水排出（减轻稀释性低血钠）；轻度低钠血症（>130mmol/L）时，增加管饲钠摄入，如10%氯化钠溶液20～40ml，每6～12小时一次；重度低钠血症（<130mmol/L）时，静脉泵注3%氯化钠溶液20～35ml/h，并根据血钠浓度调整泵注速度和泵注总量。

（3）高钠血症时，限制管饲或静脉钠摄入，增加管饲水泵注或静脉等渗溶液泵注，但需避免血钠降低速度过快，每日降低血钠限制在8～10mmol/L，每小时限制在<0.5mmol/L，以防渗透性脑病。

6.血糖管控

（1）常规监测静脉血清血糖，或末梢血糖（注意核对测量误差）。必要时持续监测静脉血清血糖。鉴别短期（应激性）血糖增高时，同时检测糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin，GHb）（正常范围内）。血糖管控目标为7.8～10mmol/L。

（2）常规选择短效胰岛素静脉持续泵注，如胰岛素注射液40IU，加入生理盐水39ml中，起始泵注速度1～2ml/h。泵注胰岛素期间，每2～6小时监测一次血糖，并根据血糖变化调整胰岛素泵注速度和泵注总量，避免低血糖发生。持续肠内泵注营养液时，需要同时静脉泵注胰岛素，以控制血糖。

7.胃肠功能

（1）常规监测胃肠功能，包括急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）评分。

（2）胃肠功能正常时，尽早开始肠内营养。AGI评分≥Ⅰ级时，调整肠内营养方案；肠内营养不足时，需辅以肠外营养。

8.系统并发症管控

系统并发症是影响LHI病死率的重要因素，其中肺炎发生率为72.2%～94.4%，心功能异常发生率为33.3%～38.9%，应激性溃疡伴消化道出血发生率为11.1%～22.2%，电解质紊乱发生率为83.3%～88.9%，肾功能障碍发生率为22.2%～50%，深静脉血栓发生率为13%～35%。有关并发症管控参见“第十一章”。

【预后评估】

常规预后追踪时间为病后3、6、12个月，主要预后评估指标为病死率、改良Rankin评分（modified Rankin scale，mRS）；次要评估指标为NIHSS、并发症、神经重症监护病房（neuro ICU，简称神经ICU）停留时间，以及住院时间等。通过预后追踪可对LHI监测与治疗效果作出评价。

LHI的病死率为61%～78%，不良预后率为43%～89%。随着治疗方法的改进，病死率（17%～50%）和不良预后率（14%～61%）有所下降。

【诊治流程】

诊治流程见图1-1-3。

二、小脑半球大面积梗死

【定义】

小脑半球大面积梗死（large cerebellar hemisphere infarction，LCHI）是小脑3支主干动脉供血区域的梗死，通常>小脑半球2/3。如果LCHI患者在发病早期神经功能缺失伴意识障碍，并迅速出现中枢性呼吸、循环障碍（小脑扁桃体下疝），则称为恶性小脑动脉梗死（malignant cerebellar artery infarction，MCI）。

【诊断要点】

1.符合急性脑梗死发病特点。

2.主要表现为头晕、眼震和共济失调。

3.头部CTA或DSA显示小脑动脉闭塞（图1-1-4），CT或MRI显示小脑上动脉（superior cerebellar artery，SCA）、小脑前下动脉（anterior inferior cerebellar artery，AICA）、小脑后下动脉（posterior inferior cerebella artery，PICA）供血区域缺血征象（图1-1-4、图1-1-5）。

4.发病早期颅内压增高征象突显，伴意识障碍或呼吸、循环功能障碍；梗死体积>15cm3，伴脑干和第四脑室受压以及梗阻性脑积水；预示死亡风险增加。

【监测与治疗】

LCHI与大脑半球大面积梗死的监测与治疗相似，但需更加关注颅内压管控和生命支持。

1.颅内压管控

（1）常规监测颅内压增高征象，尤其是头痛伴呕吐、强迫头位和颈抵抗、呼吸和循环指标改变。必要时予以侧脑室或小脑半球脑实质持续颅内压监测，管控目标为15～20mmHg。

（2）常规首选渗透性利尿剂、治疗性低温等内科治疗（参考本节“大脑半球大面积梗死”内容）。必要时，选择脑室穿刺外引流术（external ventricular drainage，EVD）、颅骨切除减压术等外科治疗。

（3）脑室穿刺外引流术，是LCHI伴梗阻性脑室积水的紧急外科干预手段，可快速降低颅内压，减少LCHI病死率。常规选择侧脑室穿刺外引流术，如若引流不畅而颅内压增高不能缓解时，需紧急采取颅骨切除减压术。

（4）颅骨切除减压术，是更为直接有效的外科干预方法，通常采取单侧或双侧枕骨切除，硬脑膜、枕部肌、皮瓣减张缝合，以充分缓解后颅窝压力。手术指征包括：①临床征象进行性恶化，出现枕骨大孔疝早期表现；②神经影像提示后颅窝饱满，第四脑室严重受压；③内科保守治疗和脑室穿刺外引流治疗效果不佳。

2.生命支持

基础生命支持，如体温、血压、血氧、血钠、血糖、代谢和各种系统并发症的管控与大脑半球大面积梗死相似（参见本节“大脑半球大面积梗死”内容），但更需加强呼吸频率和心率的监测，随时做好降低颅内压、机械通气和强心升压的准备。

【预后评估】

预后评估方法同大脑半球大面积脑梗死。LCHI病死率为27.9%，若伴有昏迷，则高达85%；若予脑室外引流术，或部分颅骨切除减压术，可降至18%和23%。LCHI不良预后率为45.6%，予脑室外引流术，或部分颅骨切除减压术后，仍无明显下降。

【诊治流程】

诊治流程见图1-1-3。

三、重症脑干梗死

【定义】

脑干梗死中，基底动脉尖综合征（top of the basilar syndrome，TOBS）（中脑受累）、基底动脉闭塞综合征（basilar artery occlusion syndrome，BAOS）（脑桥受累）和小脑后下动脉闭塞综合征（posterior inferior cerebellar artery syndrome，PICAS）（延髓受累）最为常见，且具有高病死率和高残疾率。

1.基底动脉尖综合征

是基底动脉远端（尖部）闭塞，使基底动脉尖部、双侧大脑后动脉（皮层支和中央支）、双侧小脑上动脉共5个分支动脉对称或非对称供血障碍，引起丘脑、中脑、小脑半球上部、颞叶下部、枕叶和部分顶叶对称性或非对称梗死（可向下波及脑桥）的一组临床综合征。重症TOBS具有长期、严重意识障碍特征。

2.基底动脉闭塞综合征

是基底动脉中段闭塞，使基底动脉旁中央支、短旋支和长旋支供血障碍，引起双侧脑桥梗死的一组临床综合征。重症BAOS具有长期、严重运动障碍特征。

3.小脑后下动脉闭塞综合征

是基底动脉近端或椎动脉闭塞（发出小脑后下动脉占70%～75%），使小脑后下动脉供血障碍，导致延髓背外侧梗死（可波及桥延部呼吸中枢）的一组临床综合征。重症PICAS具有长期、严重呼吸泵衰竭特征。

这些特征常常导致患者病情危重并影响远期预后。

【诊断要点】

1.基底动脉尖综合征

其临床表现复杂多样，如意识障碍伴或不伴幻觉、各种眼球运动障碍（垂直性注视麻痹、垂直性眼震、中脑性斜视、核间性眼肌麻痹）、瞳孔大小或形状异常、偏侧或双侧肢体瘫痪、不自主运动和假性延髓麻痹等，其中长期昏迷不醒最具特征。头部CTA、磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）和DSA显示基底动脉尖部血管闭塞（图1-1-6），头部CT扫描或磁共振（MRI）显示相应部位缺血梗死（图1-1-7）。

2.基底动脉闭塞综合征

又称“闭锁综合征（locked-in syndrome，LIS）”，其经典临床征象是“貌似昏迷”而非昏迷，临床上唯一可以证明意识仍然存在的依据是用眼球垂直运动示意；此外，还表现为四肢瘫痪和假性延髓麻痹。脑桥凝视中枢、三叉神经核、面神经核和锥体束受损，是引起言语和运动功能障碍，并失去与外界沟通能力的原因。头部CTA、MRA和DSA显示基底动脉中段闭塞（图1-1-8），头部CT扫描或MRI显示双侧脑桥缺血梗死（图1-1-9）。

3.小脑后下动脉闭塞综合征

又称“延髓背外侧综合征（lateral medullary syndrome，LMS）”。除了眩晕伴眼球震颤、真性神经性延髓麻痹、同侧面部和对侧肢体痛温觉障碍、同侧小脑性共济失调、同侧霍纳综合征（Horner syndrome）5项经典临床表现外，还可出现中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome）（又称“Ondine curse综合征”）。其特征性临床表现为睡眠时非随意自主呼吸消失，即自发性呼吸运动暂停，胸式和腹式呼吸消失，口鼻无气流流动，并至少持续>10秒，高碳酸血症也不能驱动呼吸运动；而清醒时，因随意呼吸（大脑皮质管控的呼吸运动神经元）正常而维持呼吸运动。Ondine curse综合征的病理基础是延髓启动呼吸的神经元受损、反射性呼吸调节中枢受损和中枢性化学感受器受损。头部CTA、MRA和DSA显示小脑后下动脉闭塞（图1-1-10），头部CT扫描或MRI显示延髓背外侧缺血梗死（图1-1-11）。

【监测与治疗】

脑干梗死与大脑半球大面积梗死的监测与治疗相似，但需更加关注意识障碍、呼吸功能障碍、吞咽功能障碍、肢体功能障碍及其相关并发症。

1.意识障碍监测与治疗

对TOBS患者必须进行昏迷监测与评估，如GCS、特殊意识障碍（醒状昏迷）、脑电图（electroencephalogram，EEG）和短潜伏期体感诱发电位（short latency somatosensory evoked potentials，SLSEP）监测与评估。可试行各种促醒治疗，如药物、电刺激、磁刺激和经络刺激等。

2.呼吸功能监测与治疗

对LMS患者必须进行呼吸功能评估，尤其睡眠（无论白日或夜间）状态下的呼吸功能评估，其中包括呼吸频率、呼吸幅度、呼吸形式评估以及血气分析。一旦Ondine curse综合征确诊，应即刻予以有创或无创呼吸机支持。如果呼吸泵衰竭恢复，则仍然存在撤机的可能，但必须基于呼吸功能评估基本正常。出院后，仍需建立长期呼吸功能评估计划和/或带机（无创或有创呼吸机）睡眠方案。此外，可试行膈肌起搏器置入，以启动呼吸运动，但不建议使用呼吸兴奋剂，因其作用有限或不确定。

TOBS和LIS很少发生呼吸泵衰竭，但因意识障碍、吞咽障碍、咳嗽障碍和长期卧床而引发细菌性肺炎，严重时可迁延不愈或反复复发，其监测与治疗参见“第十一章”。

3.吞咽功能监测与治疗

TOBS、BAOS和LMS患者的真性或假性神经性延髓麻痹严重。监测与评估方法包括饮水吞咽试验，若≥3，需要启动肠内营养支持方案。如果存在意识障碍，不宜实施饮水吞咽试验，直接予以肠内营养即可。

4.肢体功能监测与治疗

TOBS、BAOS患者的言语、吞咽和肢体运动功能障碍严重，并且持续时间较长，因此需要尽早制订评估和康复方案，从而改变神经功能残疾状态，提高生活质量。

【预后评估】

预后评估方法同大脑半球大面积梗死。TOBS的病死率为29.5%，不良预后率为35.5%。BAOS的病死率为45%～86%。经静脉溶栓、动脉溶栓和血管内治疗后，病死率分别为43.16%、45.56%和31.4%；不良预后率分别为69%、71%和64.78%。LMS的病死率为4.5%～26%。不良预后率为40.8%。

【诊治流程】

诊治流程见图1-1-12。

四、急性缺血性卒中血管内治疗后早期神经功能恶化

【定义】

急性缺血性卒中血管内治疗后早期神经功能恶化，是指急性缺血性卒中（acute ischemic stroke，AIS）患者，在血管内治疗（EVT）72小时内，发生的早期神经功能恶化（early neurological deterioration，END）。END是急性缺血性卒中治疗过程中出现的急危重症，发生率为32.1%～42.9%，病死率为38.5%～42.5%，不良预后（mRS≥3分）率为94.9%～97.2%。

【诊断要点】

1.急性缺血性卒中血管内治疗后72小时内病情恶化，表现为NIHSS高于基线≥4分，或NIHSS-Ia高于基线≥1分。

2.END临床类型包括缺血进展（ischemia progression，IS）、症状性脑出血（symptomatic intracranial hemorrhage，sICH）和血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema，VCE）。IS的确诊依据为头部MRI提示原梗死区域扩大，或其他动脉供血区域新发梗死［DWI高信号和表观弥散系数（apparent diffusion coeffecient，ADC）低信号］（图1-1-13），或连续头部CT扫描显示梗死区域扩大。sICH的确诊依据为头部CT扫描提示梗死后出血（图1-1-14）。VCE的确诊依据为头部MRI提示梗死区域DWI和ADC高信号，或头部双能CT扫描显示造影剂外渗（图1-1-15）。

【监测与治疗】

EVT后END监测与管控分为两个阶段：①第一阶段针对END风险，重点是维护合理的脑血流灌注和规范的抗栓、抗凝；②第二阶段针对END，重点是不同类型的END予以不同的监测与管控对策。

1.脑血流灌注监测与管控

（1）血压监测与管控：

EVT后血压管控目标与非EVT不同，主要包括以下几点。

1）通常要求血压监测频率更高，即EVT后24小时内袖带式无创间断血压检测，每2小时一次；24～72小时时间段内，每4～6小时一次。有条件的情况下，可采取有创持续动脉血压监测，以实时动态观察血压变化。

2）血压管控目标更加严格，通常要求血压<180/105mmHg；有条件的情况下，应实现管控目标个体化，如基于经颅多普勒超声（transcranial Doppler，TCD）指导下的血压管控目标。由此，可避免脑血流过度灌注导致的血管源性脑水肿和症状性脑出血，或脑血流灌注过低导致的进展性卒中。

3）血压管控的方法，最好采用药物微量泵，泵注降血压药物或升血压药物，例如：①缓慢静脉注射负荷量乌拉地尔10～50mg（5分钟后降血压效果不佳时可重复1次），后续静脉泵注维持量50～200μg/min；②静脉泵注多巴胺1～20μg/（kg·min），之前先予0.9%氯化钠溶液500ml扩容。

（2）颅内压监测与管控：

对EVT后清醒患者，重点监测头痛、呕吐、瞳孔改变和意识障碍。EVT后常常受麻醉镇静药物影响，临床监测指标受到影响，因此在有条件情况下，予以无创TCD监测，或有创脑室/脑实质颅内压监测，颅内压管控目标为<15～20mmHg。降颅内压治疗可选择静脉滴注20%甘露醇125～250ml，每4～6小时一次；或深静脉滴注10%高渗盐水65ml，每6～8小时一次。

（3）个体化监测与管控：

TCD技术具有床旁、无创、动态、可重复的优势。EVT后，TCD监测可成为EVT术中DSA的延续，其不仅可提供脑血管开通信息，还可提供脑血流状态信息和颅内压波动信息（表1-1-1）。通常EVT后每12～24小时监测一次，连续3日，并按监测结果调整治疗方案，如补充血容量、升高血压、降低血压和降低颅内压等，从而实现个体化血流灌注管控。

2.抗栓、抗凝监测与管控

EVT过程中，可能接受抗栓、抗凝治疗，如替罗非班［0.4μg/（kg·min），静脉滴注30分钟，总剂量<1mg；后续静脉泵入0.15μg/（kg·min），维持24小时］；EVT术后24小时经头部CT扫描证实无出血征象时，需要接受规范化抗血小板、抗凝治疗，如阿司匹林（100mg/d）和/或氯吡格雷（75mg/d），可重叠替罗非班。在此过程中，需要监测出凝血临床指标、实验室指标和影像学指标。

3.END监测与管控

EVT后头部影像检查，包括头部CT扫描（平扫CT、CTA、CTP）和头部磁共振类检查（MRI、DWI、SWI、MRA），通常在EVT后即刻实施和EVT术后24小时重复实施。其目的为：①发现END前脑恶化迹象，如新梗死病灶、微小出血病灶、脑水肿肿胀、脑室受压和中线结构移位等，以预警END风险；②对缺血进展、症状性脑出血和血管源性脑水肿进行快速确诊。一旦END诊断明确，缺血进展可参考本节“大脑半球大面积梗死”相关内容，症状性脑出血可参考本章第二节，血管源性脑水肿可参考第十章第三节。

【预后评估】

预后评估方法同大脑半球大面积梗死。END的神经功能受损严重，近期（出院时）病死率为35%～43%，不良预后率（mRS≥3分）为94%～97%；远期病死率和不良预后率更差。因此，EVT后和END后均需强化监测与管控。

【诊治流程】

诊治流程见图1-1-16。

（宿英英）

推荐阅读文献

［1］AHN S H，KIM B J，KIM Y J，et al. Patterns and outcomes of the top of the basilar artery syndrome：the role of the posterior communicating artery. Cerebrovasc Dis，2018，46（3-4）：108-117.

［2］CHEN H B，SU Y Y，HE Y B，et al. Controlling blood pressure under transcranial doppler guidance after endovascular treatment in patients with acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis，2020，49（2）：160-169.

［3］DORNAK T，KRAL M，SANAK D，et al. Intravenous thrombolysis in posterior circulation stroke. Front Neurol，2019，10：1-8.

［4］GORY B，MAZIGHI M，LABREUCHEL J，et al. Predictors for mortality after mechanical thrombectomy of acute basilar artery occlusion. Cerebrovasc Dis，2018，45（1-2）：61-67.

［5］HE Y B，SU Y Y，RAJAH G B，et al. Trans-cranial Doppler predicts early neurologic deterioration in anterior circulation ischemic stroke after successful endovascular treatment. Chin Med J（Engl），2020，133（14）：1655-1661.

［6］JEONG H G，KIM B J，YANG M H，et al. Neuroimaging markers for early neurologic deterioration in single small subcortical infarction. Stroke，2015，46（3）：687-691.

［7］JUTTLER E，UNTERBERG A，WOITZIK J，et al. Hemicraniectomy in older patients with extensive middlecerebral-artery stroke. N Engl J Med，2014，370（12）：1091-1100.

［8］KIM J M，BAE J H，PARK K Y，et al. Incidence and mechanism of early neurological deterioration after endovascular thrombectomy. J Neurol，2019，266（3）：609-615.

［9］KIM J M，MOON J，AHN S W，et al. The etiologies of early neurological deterioration after thrombolysis and risk factors of ischemia progression. J Stroke Cerebrovasc Dis，2016，25（2）：383-388.

［10］KIM T J，NAM H，HONG J H，et al. Dysphagia may be an independent marker of poor outcome in acute lateral medullary infarction. J Clin Neurol，2015，11（4）：349-357.

［11］KNEIHSL M，NEDERKORNL K，DEUTSCHMANN H，et al. Increased middle cerebral artery mean blood flow velocity index after stroke thrombectomy indicates increased risk for intracranial hemorrhage. J Neurointerv Surg，2018，10（9）：882-887.

［12］LANSBERG M G，THIJS V N，OBRIEN M W，et al. Evolution of apparent diffusion coefficient，diffusionweighted，and T2-weighted signal intensity of acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol，2001，22（4）：637-644.

［13］NEUGEBAUER H，WITSCH J，ZWECKBERGER K，et al. Space-occupying cerebellar infarction：complications，treatment，and outcome. Neurosurg Focus，2013，34（5）：1-13.

［14］SENERS P，TURC G，OPPENHEIM C，et al. Incidence，causes and predictors of neurological deterioration occurring within 24 h following acute ischaemic stroke：a systematic review with pathophysiological implications. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2015，86（1）：87-94.

［15］SENERS P，TURC G，TISSERAND M，et al. Unexplained early neurological deterioration after intravenous thrombolysis：incidence，predictors，and associated factors. Stroke，2014，45（7）：2004-2009.

［16］SHENG K，TONG M. Therapy for acute basilar artery occlusion：a systematic review and meta-analysis.F1000Res，2019，8：1-17.

［17］SOOD R，YANG Y，TAHERI S，et al. Increased apparent diffusion coefficients on MRI linked with matrix metalloproteinases and edema in white matter after bilateral carotid artery occlusion in rats. J Cereb Blood Flow Metab，2009，29（2）：308-316.

［18］SU Y Y，FAN L L，ZHANG Y Z，et al. Improved neurological outcome with mild hypothermia in surviving patients with massive cerebral hemispheric infarction. Stroke，2016，47（2）：457-463.

［19］TROUILLAS P，KUMMER R V. Classification and pathogenesis of cerebral hemorrhages after thrombolysis in ischemic stroke. Stroke，2006，37（2）：556-561.

［20］VAHEDI K，HOFMEIJER J，JUETTLER E，et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery：a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol，2007，6（3）：215-222.

［21］WEIMER J M，JONES S E，FRONTERA J A. Acute cytotoxic and vasogenic edema after subarachnoid hemorrhage：A quantitative MRI study. AJNR Am J Neuroradiol，2017，38（5）：928-934.

［22］ZHANG Y B，SU Y Y，HE Y B，et al. Early neurological deterioration after recanalization treatment in patients with acute ischemic stroke：a retrospective study. Chin Med J（Engl），2018，131（2）：137-143.

［23］ZHAO J W，SU Y Y，ZHANG Y，et al. Decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarct：a randomized controlled trial enrolling patients up to 80 years old. Neurocrit Care，2012，17（2）：161-171.