第四节　弥漫性轴索损伤

【定义】

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是脑组织在剪切力（加速-减速暴力）作用下，神经轴索（尤其是皮层、胼胝体和脑干等部位的白质传导束）发生变形所造成的损伤，甚至断裂，导致了一系列原发和继发损害。病理学表现为白质、灰质-白质交界区多处局灶损伤。约28.1%的TBI患者存在DAI，所有致命性TBI患者均存在DAI，甚至脑震荡也是一种轻型DAI。

【诊断要点】

1.临床表现

（1）意识改变：

DAI患者伤后多即刻昏迷，意识障碍程度深且长，中间极少清醒。意识障碍程度可采用GCS评估，低评分提示预后差。

（2）神经功能改变：

若未合并其他类型颅脑损伤，多无明确定位体征。瞳孔可无改变；也可一侧或双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失；双眼向病变对侧偏斜或强迫下视。

（3）自主神经功能改变：

可有生命体征改变、多汗、发热和流涎。

2.病理检查

虽然DAI的典型表现是伤后即刻意识改变，但仅依据临床表现难以确诊，病理检查可协助诊断。Adams依据病理将DAI分为3级。

（1）Ⅰ级：

灰质-白质损伤为主，常见于额叶的矢状窦旁区域和颞叶的脑室旁区域，也可见于顶枕叶、基底节和小脑（很难被传统的影像学检查发现）。

（2）Ⅱ级：

在Ⅰ级基础上累及胼胝体，常见于胼胝体后部和压部，伤情严重者胼胝体前部也受累。

（3）Ⅲ级：

在Ⅱ级基础上累及脑干，常见于中脑、小脑上脚和皮质脊髓束。

3.头部CT扫描检查

对于病情尚不稳定的急性期重型TBI患者，仍常规首选CT扫描检查。高分辨率CT可提高脑组织受损出血检出率，表现为Adams分级中的易受损区域小片状高密度影（直径<2cm），亦可显示损伤区域低密度灶（脑组织水肿）。值得注意的是，CT扫描阴性（50%）结果不能除外DAI。所以，不能完全依赖辅助检查而忽略临床表现。

4.头部MRI检查

特殊序列对DAI诊断比CT扫描更具优势，如T₂梯度回波（gradient recalled echo，GRE）序列和磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）可显示DAI所致的微出血病灶，弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）对传导束损伤更为敏感（图2-4-1）。

5.生物标志物检查

血清和脑脊液的生物标志物，如神经微丝（neurofilament，NF）等，不仅有助于DAI诊断，也有助于病情严重程度判断和预后评估。

6.诊断

（1）伤后昏迷持续>6小时。

（2）头部CT显示脑组织撕裂出血或无明显异常。

（3）颅内压正常，但临床表现严重。

（4）伤后持续性植物状态，但头部CT未见明确脑结构异常。

（5）慢性期出现弥漫性脑萎缩。

（6）尸检病理确诊。

【监测和治疗】

DAI尚无有别于重型颅脑损伤的监测和治疗原则。对重型TBI实施颅内压、脑灌注压、脑血流个体化目标管控，在有条件情况下，对继发性损伤的易损区进行脑组织氧、微透析和脑电图等多模态监测；维持生命体征稳定、内环境（水电解质和酸碱平衡）稳态；手术清除显著占位性效应血肿或病灶、进行部分颅骨切除减压；管控颅外器官系统并发症；早期且系统的康复治疗等。

【预后评估】

伴有DAI的TBI患者62%预后不良，是未伴有DAI患者不良预后的3倍；其中胼胝体损伤是DAI患者不良预后的恒定危险因素。存活患者即便苏醒，也会遗留认知功能缺损、记忆减退、情感障碍和偏瘫等运动障碍，由此影响生活质量。随着对DNI诊断、治疗和康复水平的提高，神经功能结局可能有所改善。

【诊治流程】

诊治流程见图2-1-5。

（高　亮）

推荐阅读文献

［1］ADAMS J H，JENNETT B，MCLELLAN D R，et al. The neuropathology of the vegetative state after head injury.J Clin Pathol，1999，52（11）：804-806.

［2］ADAMS J H. Diffuse axonal injury in non-missile head injury. Injury，1982，13（5）：444-445.

［3］EIJCK M M V，SCHOONMAN G G，NAALT J V D，et al. Diffuse axonal injury after traumatic brain injury is a prognostic factor for functional outcome：a systematic review and meta-analysis. Brain Inj，2018，32（4）：395-402.

［4］GENTLEMAN S M，ROBERTS G W，GENNARELLI T A，et al. Axonal injury：a universal consequence of fatal closed head injury？Acta Neuropathol，1995，89（6）：537-543.

［5］MBEMBA D M，MUGIKURA S，NAKAGAWA A，et al. Intraventricular hemorrhage on initial computed tomography as marker of diffuse axonal injury after traumatic brain injury. J Neurotrauma，2015，32（5）：359-365.

［6］PEARN M L，NIESMAN I R，EGAWA J，et al. Pathophysiology associated with traumatic brain injury：current treatments and potential novel therapeutics. Cell Mol Neurobiol，2017，37（4）：571-585.

［7］TSITSOPOULOS P P，HAMDEH S A，MARKLUND N. Current opportunities for clinical monitoring of axonal pathology in traumatic brain injury. Front Neurol，2017，8：599.

［8］VIEIRA R C，PAIVA W S，OLIVEIRA D V，et al. Diffuse axonal injury：epidemiology，outcome and associated risk factors. Front Neurol，2016，20（7）：178.

［9］WANG H，DUAN G，ZHANG J，et al. Clinical studies on diffuse axonal injury in patients with severe closed head injury. Chin Med J（Engl），1998，111（1）：59-62.